KC→MBON 突觸可塑性（KC-MBON synaptic plasticity）

Kenyon 細胞（KC）把氣味訊號經突觸交給蘑菇體輸出神經元（MBON），MBON 再推動果蠅「靠近」或「走開」；這個突觸的強度被多巴胺改變，就是 KC→MBON 突觸可塑性。 變弱並持續稱長期抑制（long-term depression, LTD），變強稱增強（potentiation）。由第三個神經元（這裡是多巴胺神經元 DAN）改變另外兩者之間突觸的現象，稱異突觸可塑性（heterosynaptic plasticity）；只由突觸兩端自身活動決定的，稱同突觸（homosynaptic）可塑性。

本頁用語（每頁可單獨查閱，故重複列出）：

• KC：Kenyon 細胞（Kenyon cell），蘑菇體（mushroom body，果蠅腦中把氣味和好壞連起來的構造）裡代表氣味的神經元，每種氣味只活化一小群。
• DAN：多巴胺神經元（dopaminergic neuron），送出代表懲罰或獎賞的多巴胺。依 Handler 2019 的說法，PAM 群多報告獎賞、PPL（PPL1）群多報告懲罰。
• MBON：蘑菇體輸出神經元（MB output neuron），接收 KC 的訊號，推動果蠅靠近或走開。
• 葉、萼部：KC 的軸突（送出訊號的長枝）成束排成 α、α′、γ 等「葉」（lobe）；KC 的樹突（接收端）聚在「萼部」（calyx）。
• 區室：葉沿長度切成的一格，以 γ1pedc、γ2、γ4、α2 等編號命名；細胞也以所在區室命名，例如 MBON-γ1pedc、PPL1-γ1pedc。詳見 c-mb-compartment。
• 光：指光遺傳活化 DAN，即讓 DAN 帶上照紅光就放電的蛋白，用光代替真的懲罰或獎賞（見 c-us-substitution）。
• forskolin：直接活化製造 cAMP 的酵素的藥，用來人為拉高 cAMP。
• ΔR/R、ΔF/F：螢光感測器的訊號（兩色亮度比值，或亮度）相對刺激前基線的變化比例，例如 0.15＝高了 15%。只能在同一實驗內比大小。
• 離體、在體、閉迴路：離體＝取出的腦泡在養液裡；在體＝活果蠅頭部固定、打開腦殼；閉迴路＝頭部固定的果蠅踩在球上走，送氣管隨牠的轉向轉動，可同時記錄行為與腦。
• −/−：該基因兩份都被剔除。
• DopR1、DopR2、內質網鈣：KC 上兩種多巴胺受體。DopR1 接上製造 cAMP 的路徑；DopR2 接上讓內質網（細胞內存鈣的小倉庫）放出鈣的路徑，所以量內質網鈣就是在看 DopR2 路徑有沒有啟動。

怎麼算 / 怎麼判定

配對前後各量一次「同樣的 KC 輸入讓 MBON 反應多少」，相減或算比例：

• Hige 2015：活體全細胞記錄（把玻璃電極接上單一神經元、直接量它的電訊號）MBON，量氣味開始後 0–1.4 s 的放電次數，以及突觸電流的總電荷（電荷轉移，pC）。
• Handler 2019：離體腦以乙醯膽鹼刺激 KC，量 γ4 MBON 的鈣反應（用會隨鈣變亮的螢光蛋白 GCaMP6s 量，代表 MBON 被 KC 驅動的程度）的峰值 ΔF/F；在體則量 γ4 對氣味的反應。

庫內的用法

數值見 numbers；γ4 與 Tomchik 的倍數為從圖判讀。

引用時的陷阱

1. Tomchik 2009 的「增強」不是突觸增強。 KC 軸突裡的鈣變大只是「可能送出較多訊號」的間接指標；洗掉藥物後似乎回落（單一範例）。它與 Hige 2015 的 LTD 方向看似相反，但量的不是同一個東西，不能當成矛盾，也不能當成 Handler 2019 增強的前驅證據。
2. Hige 2015 的「九成」是電荷總量。 電流一開始的峰值大致保留，少掉的是之後的持續段。
3. Hige 2015 只活化可取代嫌惡電擊的 PPL1 型 DAN，沒看到增強不代表不存在；逆向「無效」與 Handler 2019 逆向「增強」的不同，見 syn-contradictions 1.1。
4. Handler 2019 的增強證據較薄：離體只有 −1.2 s 一點顯著；在體實驗是順向、逆向交替訓練，逆向造成的增強只把前一次順向壓低的反應部分拉回。
5. 改變在突觸前還是突觸後未定（Hige 2015 自陳）。Cohn 2015 直接量了 KC 突觸前末梢的鈣，看到它隨多巴胺逐格改變，但沒有量配對後的末梢鈣，所以仍沒回答配對造成的減弱在哪一側（見 c-presynaptic-calcium）。Felsenberg 2018 引言把突觸前減弱列為已知，合併引用的文獻包括 Tomchik 2009 與 Hige 2015；本庫對這兩篇的紀錄並不支持這個說法（Tomchik 量到的是 KC 鈣反應變大）。
6. Cohn 2015 的「配對減弱」有兩個條件。 離體實驗是從已被增強的狀態開始配對；活體實驗量的是配對氣味對未配對氣味的比值，比值下降也可能來自未配對氣味被增強。
7. 「不配對」的時間尺度兩篇對不上。 Cohn 2015 相隔 ＞ 45 s 讓 γ4 突觸變強；Handler 2019 相隔 6 s 幾乎不變。見 syn-contradictions 1.3，未裁決。
8. 現有規則只處理與 DAN 配對的氣味。 Felsenberg 2017 的 CS− 反應變大發生在沒有與糖配對的氣味上，本頁整理的規則無法直接解釋（syn-contradictions 3.7）。Ichinose 2015 的模型隱含配對後 CS+ 仍能驅動 MBON-α1，與「順向配對讓突觸變弱」有張力（syn-contradictions 3.6）；該篇本身沒有量突觸變強或變弱。
9. 樹突沒變不等於輸出沒變。 Felsenberg 2018：學習讓 M6 軸突的 CS+ 反應變大，樹突卻看不出差別；作者以鄰格 MVP2 的抑制性輸入作用在 M6 樹突根部附近解釋。只量樹突會漏掉這類網路造成的改變。

相關

• 主題：t-dopamine-to-plasticity、t-timing-rules、t-memory-updating
• 概念：c-mb-compartment、c-camp-signaling、c-cs-us-timing、c-presynaptic-calcium、c-whole-cell-patch-clamp
• 實體：e-kenyon-cell、e-mbon、e-dopaminergic-neuron、e-gcamp、e-mbon-gamma4、e-mbon-gamma1pedc、e-mbon-gamma2alpha1、e-mbon-gamma5beta2a、e-dopamine-receptor
• 綜述：syn-contradictions
• 來源：s-hige-2015-heterosynaptic-plasticity、s-handler-2019-dopamine-receptor-timing、s-tomchik-2009-camp-dynamics、s-cohn-2015-coordinated-neuromodulation、s-felsenberg-2017-re-evaluation、s-felsenberg-2018-memory-extinction