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KC 上的多巴胺受體(dopamine receptors DopR1/DopR2)

本頁用語(每頁可單獨查閱,故重複列出):

是什麼

多巴胺神經元(e-dopaminergic-neuron,DAN)放出的多巴胺,要被細胞表面的「受體」接住,才會在細胞裡引起變化。本庫談的是 e-kenyon-cell(KC,蘑菇體裡代表氣味的神經元)上的兩種受體:DopR1 與 DopR2。依 Handler 2019,DopR1 偏好接上刺激 cAMP 生成的路徑(Gαs),DopR2 偏好接上讓內質網(細胞內存鈣的小倉庫)放出鈣的路徑(Gαq);該篇引用的文獻與所用抗體把 DopR2 稱為 DAMB,DopR1 的基因名寫作 Dop1R。Ichinose 2015 稱 DopR1 為「D1 類」受體。研究者用兩種方法拿掉受體:突變(整隻果蠅的該基因失效,例如 DopR1−/−、dumb²)與 RNAi(只在選定的細胞裡降低該基因的表現,通常降不到零)。

版本與規模(本庫用到的操作)

來源 操作 範圍
Cohn 2015 DopR1、DopR2 突變;DopR1/DopR2 雙突變;另有多巴胺回收轉運子 DAT 突變;只在 γ KC 以 RNAi 降低 DopR2 突變為全身;RNAi 限 γ KC
Handler 2019 DopR1−/−、DopR2−/−(基因型表寫 DopR1null、DopR2attP) 全身
Ichinose 2015 以 c739、MB008B 在 α/β KC,或以 MB310C、MB323B 在 MBON-α1 用 RNAi 降低 DopR1;在 dumb²(DopR1 失效的突變)背景下以 MB247 在 KC 補回 DopR1(救援) RNAi 限選定細胞;降低程度未驗證

另:Aso 2016 討論中引 Crocker et al. 2016 說 KC 表現四種多巴胺受體,可能在各區室用法不同;本篇沒有操作受體,只是提到。

庫內誰用了它

來源 量什麼 得到什麼
s-cohn-2015-coordinated-neuromodulation γ KC 突觸前末梢的鈣沿 γ 葉的分布(見 c-presynaptic-calcium) DopR2 突變讓「γ2/γ3 強、γ4/γ5 弱」的樣式倒過來;γ KC 的 DopR2 RNAi 讓它變平(正文寫「similarly altered」);DopR1 突變表型「較細微」、雙突變仍不對稱(補充圖,?待查)
s-handler-2019-dopamine-receptor-timing 離體 γ4/γ5 的 KC 軸突 cAMP、內質網鈣;γ4 MBON 的突觸變化;行為 DopR1−/− 的 cAMP 降到野生型約 27%;DopR1−/−(兩份 DopR1 基因都剔除)不再出現順向配對(KC 先、多巴胺後)的減弱,DopR2−/− 不再出現逆向配對(多巴胺先、KC 後)的增強;兩種突變的行為彈性都受損
s-ichinose-2015-reward-recurrent-circuit 24 小時糖獎賞記憶(LTM,見 c-memory-consolidation) 在 α/β KC 降低 DopR1,LTM 約 0.13(c739)與約 0(MB008B),對照約 0.43–0.53;在 MBON-α1 降低則 n.s.;dumb² 救援組約 0.40、野生型約 0.57(圖判讀)

數值見 numbers。

已知的問題

相關

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cAMP 訊號(cAMP signaling) KC→MBON 突觸可塑性(KC-MBON synaptic plasticity) 記憶鞏固與再鞏固(memory consolidation and reconsolidation) 突觸前末梢的鈣(presynaptic calcium) c739-GAL4 驅動品系(c739-GAL4) Kenyon 細胞(Kenyon cell, KC) γ4 輸出神經元(γ4 MBON) 索引 Cohn 2015 · coordinated neuromodulation Handler 2019 · dopamine receptor timing Ichinose 2015 · reward recurrent circuit 矛盾、未解問題與本庫自身的不確定性 從多巴胺到突觸改變:KC 軸突怎麼讀出增強訊號 先後與間隔:氣味和多巴胺的時序如何決定學到什麼