突觸前末梢的鈣（presynaptic calcium）
神經元要從軸突末梢（突觸前，送出訊號的一側）放出傳遞物質之前，末梢裡的鈣會先升高；所以在軸突或末梢上量鈣，常被當成「這裡送出了多少訊號」的間接讀數。 本庫用它來看兩件事：多巴胺有沒有改變 KC 末梢的反應（也就是改變是否發生在突觸前），以及 MBON 輸出端的反應在學習與消退後怎麼變。它是間接指標：鈣升高不等於一定放出更多傳遞物質。
本頁用語（每頁可單獨查閱，故重複列出）：
- 蘑菇體、KC、葉、區室：蘑菇體（mushroom body）是果蠅腦中把氣味和好壞經驗連起來的構造；代表氣味的 Kenyon 細胞（KC）把軸突成束排成幾條「葉」，每條葉沿長度切成一格一格的「區室」（例如 γ1pedc、γ4、α1），細胞以所在區室命名（見 e-mushroom-body、c-mb-compartment）。
- 常見詞：PAM／PPL1＝兩群多巴胺神經元（DAN），分別多傳遞獎賞／懲罰；光遺傳＝讓神經元帶上照光就放電的蛋白（e-cschrimson）；離體＝把腦取出泡在養液裡，活體＝活果蠅固定後看腦；順向配對＝氣味先、多巴胺後，逆向＝多巴胺先；「未配對」＝兩種刺激錯開、不同時出現；cAMP＝多巴胺受體被活化後在細胞內產生的訊號小分子；※ 推論＝本庫推得、原文沒明說，？待查＝要靠其他資料確認。
- KC、MBON、DAN：Kenyon 細胞、蘑菇體輸出神經元、多巴胺神經元（見 e-kenyon-cell、e-mbon、e-dopaminergic-neuron）。
- GCaMP：遇鈣變亮的螢光蛋白（見 e-gcamp）；sytGCaMP 是 Cohn 2015 把它接在只待在突觸小泡上的蛋白 synaptotagmin 上，只在末梢發光。
- forskolin：直接活化製造 cAMP 的酵素的藥。
- 區室：葉沿長度切成的一格，例如 γ2–γ5（見 c-mb-compartment）。
- CS+／CS−：訓練時配了電擊的氣味／對照氣味。
怎麼算 / 怎麼判定
在軸突所在的葉或區室（不是細胞體）劃範圍，量刺激（乙醯膽鹼或氣味）引起的螢光變化 ΔF/F0；比較多巴胺（或 cAMP 藥物、訓練）前後，或比較同一條軸突在不同區室的反應。sytGCaMP 把讀數限在末梢；一般 GCaMP 量的是整段軸突的胞質鈣。
庫內的用法
| 來源 | 怎麼用 | 得到什麼 |
|---|---|---|
| s-tomchik-2009-camp-dynamics | 離體腦；G-CaMP 1.6 表現於 KC（238Y），乙醯膽鹼噴萼部，在 α、α′ 葉與萼部量鈣；比較 forskolin 或多巴胺前後 | forskolin 使 α 葉反應約 3.2 倍、多巴胺約 2 倍（從圖判讀）；作者稱「突觸前可塑性」，但 forskolin 下萼部（樹突）也增強 |
| s-cohn-2015-coordinated-neuromodulation | sytGCaMP 表現於 γ KC，雙光子體積成像逐區室量末梢；活體給氣味、離體給乙醯膽鹼；吃糖、活化 58E02 DAN、DopR2 突變 | 活體中同一條軸突 γ2/γ3 末梢反應強、γ4/γ5 弱，界線對齊 γ3/γ4；離體時大致均勻；吃糖或活化 γ4/γ5 DAN 使分布偏向 γ4/γ5；DopR2 突變使樣式倒轉 |
| s-felsenberg-2018-memory-extinction | 活體 GCaMP 量 M4β′、M6 等 MBON 的軸突（輸出端），與樹突比較 | 只訓練時 M6 軸突對 CS+ 的反應較大、樹突沒有差別；消退後 M6 軸突的差別不顯著、M4β′ 軸突仍在；作者的解釋：另一顆會抑制 M6 的 MBON（MVP2）把突觸接在 M6 樹突根部附近，學習讓 MVP2 變安靜，M6 的「煞車」在這個關口鬆開，所以變化只在關口下游的軸突看得到（電顯解剖支持接點位置，見 e-mbon-gamma5beta2a） |
對照：s-hige-2015-heterosynaptic-plasticity 量的是 KC 細胞體的鈣（離突觸遠，配對後沒有配對專屬的改變）；s-handler-2019-dopamine-receptor-timing 在 KC 軸突量的是內質網內的鈣（ER-GCaMP，變暗＝放鈣），不是胞質鈣。兩者都不是本頁意義的突觸前讀數，故不列入表。數值見 numbers。
引用時的陷阱
- Tomchik 2009 的增強不是突觸增強。 它沒有量 KC→MBON 傳遞，而且萼部也一起變強，「只在突觸前」的說法比資料強（見 c-kc-mbon-plasticity 陷阱 1）。
- Cohn 2015 的末梢樣式是正規化後的相對值。 四區室的變化加總約為零，所以「γ2 下降」不是獨立證據；而且配對（氣味＋DAN）之後的末梢鈣該篇沒有量。因此它推進了「多巴胺會改變末梢鈣」，沒有回答「配對造成的減弱在突觸哪一側」（見 t-dopamine-to-plasticity）。
- Felsenberg 2018 的「抵銷」是不顯著，不是相等；混合標記（VT1211）的軸突也不顯著，但 M4β′ 單獨仍顯著。
- 鈣感測器版本與讀法不同，數值不能跨篇比：G-CaMP 1.6、sytGCaMP（GCaMP6s）、GCaMP6f／6m（見 e-gcamp）。
- 「末梢鈣升高」與「放出更多傳遞物質」之間還隔一步，三篇都沒有直接量釋放量。
相關
- 概念：c-kc-mbon-plasticity、c-camp-signaling、c-mb-compartment、c-ex-vivo-explant、c-whole-cell-patch-clamp
- 實體：e-gcamp、e-kenyon-cell、e-dopamine-receptor、e-r58e02、e-mbon-gamma5beta2a
- 主題：t-dopamine-to-plasticity、t-memory-updating
- 來源：s-tomchik-2009-camp-dynamics、s-cohn-2015-coordinated-neuromodulation、s-felsenberg-2018-memory-extinction、s-hige-2015-heterosynaptic-plasticity、s-handler-2019-dopamine-receptor-timing
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離體全腦製備（ex vivo brain explant） KC→MBON 突觸可塑性（KC-MBON synaptic plasticity） 全細胞膜片鉗記錄（whole-cell patch clamp） KC 上的多巴胺受體（dopamine receptors DopR1／DopR2） GCaMP 系鈣感測器（GCaMP calcium indicators） Kenyon 細胞（Kenyon cell, KC） 索引 Cohn 2015 · coordinated neuromodulation 從多巴胺到突觸改變：KC 軸突怎麼讀出增強訊號 記憶怎麼被改寫：消退、再鞏固與新舊記憶並存
離體全腦製備（ex vivo brain explant） KC→MBON 突觸可塑性（KC-MBON synaptic plasticity） 全細胞膜片鉗記錄（whole-cell patch clamp） KC 上的多巴胺受體（dopamine receptors DopR1／DopR2） GCaMP 系鈣感測器（GCaMP calcium indicators） Kenyon 細胞（Kenyon cell, KC） 索引 Cohn 2015 · coordinated neuromodulation 從多巴胺到突觸改變：KC 軸突怎麼讀出增強訊號 記憶怎麼被改寫：消退、再鞏固與新舊記憶並存