矛盾、未解問題與本庫自身的不確定性

這一頁集中三件散在各頁的事：待裁決的跨來源矛盾、已記錄但不需裁決的單篇自身不一致、以及沒有人處理的空缺。

CLAUDE.md 把矛盾分成兩類，處理方式不同。跨來源矛盾是兩篇論文說法牴觸，要標記、記 log、回報人類等裁決。單一來源自身不一致是同一篇論文的摘要、正文、圖互相對不上，記錄即可，因為沒有兩個來源要選。兩類分開列，待裁決清單才不會塞滿雜訊。

每一條都寫出「什麼條件下算解決」，否則清單只會越來越長。

讀前說明。 本頁是知識庫的維護清單，假設讀者已讀過主題頁 t-timing-rules 與 t-dopamine-to-plasticity；第 1.3–1.6、3.6–3.8 條另與 t-memory-updating、t-mbon-dan-feedback 有關。最常用到的幾個詞：
- KC（Kenyon 細胞）代表氣味；MBON（輸出神經元）推動果蠅靠近或走開；DAN（多巴胺神經元）送來懲罰或獎賞的訊號，PAM 與 PPL 是兩群 DAN；Hige 2015 用的 PPL1 是否就是 Handler 2019 的 PPL，兩篇沒說明（見 4.4）。學習改變的是 KC→MBON 之間的接點（突觸）的強弱。
- 增強訊號：懲罰或獎賞的統稱，由多巴胺傳達。順向配對＝氣味先、增強訊號後；逆向配對＝增強訊號先、氣味後。
- 區室：蘑菇體的葉被切成一格一格，每格由一型 DAN 與一型 MBON 負責，名字如 γ1pedc、γ4、α2。
- cAMP：多巴胺作用在 KC 上之後，KC 細胞內產生的一種訊號小分子。這類把細胞外訊號傳進細胞內的小分子或離子，統稱第二傳訊者；本頁的另一種是鈣離子。
- DopR1、DopR2：KC 上的兩種多巴胺受體。依 Handler 2019，DopR1 讓 KC 製造 cAMP，推動突觸變弱；DopR2 讓 KC 的內質網（細胞內的鈣倉庫）放出鈣，推動突觸變強。
- LTD（長期抑制）：突觸變弱並維持一段時間。
- P.I.（表現指數）：行為量法，越接近 1 表示越會躲開被懲罰過的氣味，0 表示沒學到。
- 時間差：本頁所有「早／晚幾秒」都是兩個刺激開始時刻的差。負號表示增強訊號在前，例如 −1.2 s 即多巴胺比氣味早 1.2 秒。
- 乙醯膽鹼：KC 接收嗅覺訊號時用的化學物質，所以實驗中用它來模擬氣味。
- rut（rutabaga）：一個基因，它製造的酵素（腺苷酸環化酶）負責製造 cAMP，被認為是偵測「氣味與多巴胺同時出現」的分子。
- 協同：配對時的上升量超過兩者分開給的上升量總和，超過的部分。
- CS+／CS−：CS+ 是訓練時與懲罰或獎賞配對的氣味；CS− 是同一次訓練裡也聞過、但沒有配對的對照氣味。
- KC 痕跡：學習在 KC→MBON 突觸上留下的改變。「帶 CS+ 痕跡的 KC」指那些被 CS+ 活化、突觸已被改過的 KC。
- P2X2＋ATP、CsChrimson：兩種「遙控」神經元的工具。P2X2 是一種通道，讓神經元帶上它之後，在它附近噴 ATP（一種小分子）就能讓它放電；CsChrimson 則是照紅光就放電。
- ΔF/F 或 ΔF/F₀：螢光感測器的亮度變化量除以基線亮度，越大表示神經元越活躍；只能在同一篇、同一種感測器內比大小。
- 星號：論文標示統計顯著的記號，* 越多越顯著；NS 或 n.s. 表示不顯著。
- 驅動品系：一種基因工具，決定實驗操作的是哪幾型神經元（見 e-split-gal4）。名字是代號，例如 MB099C、MB504B、R58E02。一個品系「標記」幾型神經元，決定了活化或阻斷它時影響了誰，所以兩篇對同一品系的描述不同，就會影響結果的解讀。
- 未配對：多巴胺神經元被活化時，前後很長一段時間都沒有氣味。
- 「來源頁」 指 wiki/sources/ 底下一篇論文一頁的頁面。※ 推論 表示這一句是本庫推出來的，論文沒有明說。

一、待裁決的跨來源矛盾（6 條）

1.1 多巴胺比氣味先到時，突觸與行為是「不變」還是「往反方向改」　⚠️ 矛盾｜未裁決

古典制約的「逆向配對」（backward pairing）指增強訊號先出現、氣味後出現。四篇對它的結果說法不一（Aso 2016 是 2026-10-25 第二批加入的並列資料）：

數值見 numbers 各篇的「反向協定」「圖 2E」「圖 2A」「倒序組」等列。

怎麼讀這張表。 「不變」指配對前後 MBON 對該氣味的反應沒有差別。順向配對的正常結果是突觸變弱，所以「變強」與「學到相反方向」都是和順向相反的結果。Tomchik 2009 的 P.I. 與 Handler 2019 的「往氣味走了多遠」是不同的行為量法，只能比方向，不能比大小。

為什麼還不能說誰錯。 Hige 2015 與 Handler 2019 的突觸實驗，同時有五個條件不同：

1. 區室：γ1pedc 對 γ4。
2. 多巴胺神經元群：PPL1 對 PAM。
3. 製備：活的果蠅對取出的腦。
4. 讀出：MBON 的放電次數對 MBON 的螢光訊號。
5. 逆向時間差：Hige 的 4 下光落在氣味前 2.0 到 0.5 s；Handler 顯著的那一點是 −1.2 s。
   ※ 推論：Hige 的 4 下光分布在氣味前 2.0 到 0.5 s 之間，涵蓋了 Handler 顯著變強的 −1.2 s。雖然 Hige 是 4 下光一起給、不是在 −1.2 s 單點測量，但時間範圍有重疊，所以第 5 項表面上不同、實際上有重疊，不足以單獨解釋差異；剩下四項中，最可能的是第 1、2 項，但這是推論，兩篇都沒有測對方的區室。

Aso 2016 讓這一條更難直接裁決，而不是更容易。它用的 DAN 與 Hige 2015 相同，在 −10 s（光緊貼氣味之前）也看不到效果；但在更早的 −20 到 −60 s，行為上出現與順向相反的喜好。Handler 2019 的 PPL 行為反轉則發生在 −2 s。※ 推論：「逆向配對學到相反方向」的時間窗，依 DAN 型、裝置與氣味長度（Aso 10 s、Handler 2 s）可以差一個數量級以上；Aso 2016 沒有生理量測，所以下面的條件 (a) 仍未滿足。

行為上的差異另有一個明顯的混淆：Tomchik 2009 的逆向組，電擊長達 60 秒並與氣味重疊 15 秒，已經不是單純的「先電後聞」；Handler 2019 的增強訊號只有 1 秒，結束後 1 秒才給氣味（所以起點比氣味早 2 s，即表中 Handler 行為那一列的「時間差 −2 s」）。

什麼條件下算解決： (a) 有實驗在 γ1pedc 用與 Handler 2019 相同的逆向間隔（約 −1.2 s）量突觸；或 (b) 有實驗在 γ4 用活體全細胞記錄重做逆向配對；或 (c) 有行為實驗在同一個裝置裡比較「短增強、無重疊」與「長增強、有重疊」的逆向配對。任一項給出結果後，回來改寫本條與 t-timing-rules。

1.2 KC 軸突裡的 cAMP 分不分得出先後　⚠️ 矛盾｜未裁決

兩者不一定互斥，但目前的資料無法判斷。 兩篇的量法不同：一篇量「是否超過相加」，一篇量「絕對上升多少」。時間尺度也不同：一篇在 15 秒的尺度上看先後，一篇在 1 秒的尺度上。※ 推論：Handler 2019 自己的資料裡，順向配對（多巴胺晚 0.5 s）的 cAMP 比逆向配對（多巴胺早 1.2 s）高約 28–36%：圖 5E 是 0.122 對 0.095，圖 6B 的正常果蠅是 0.15 對 0.11（※ 從圖判讀）。圖 5E 與圖 6B 是兩組不同的實驗：表中的 0.15 來自圖 5E 的時間差 0；圖 6B 的順向值碰巧也約 0.15。作者沒有檢定這個差；若這個差是真的，方向與 Tomchik 2009 一致。

另一個需要並列的地方：Handler 2019 引用 Tomchik 2009 時，用它支持「鈣敏感的腺苷酸環化酶是同時性偵測器」，沒有提到 Tomchik 2009 的「只在順向」那一半。

什麼條件下算解決： 有實驗在亞秒到數秒的時間差上，用 Tomchik 2009 的「配對減相加」量法測 cAMP，並對順向與逆向做直接檢定。或者 Handler 2019 的補充資料（S6，未取得）裡已有單獨給藥的對照，可以直接算出協同量。取得後回來改寫本條與 t-dopamine-to-plasticity。

1.3 不配對的多巴胺：相隔 45 秒以上讓 γ4 突觸變強，還是相隔 6 秒就幾乎不變　⚠️ 矛盾｜未裁決

為什麼算矛盾。 Handler 2019 的 ±6 s 原本是用來測「配對的時間差」，但 6 秒時 KC 刺激早已結束（KC 刺激只有 0.5 秒），所以對 KC 來說，DAN 的活化已經不與它同時，和 Cohn 2015 的「不配對」屬於同一類情況。Cohn 2015 的結論是「不與 KC 同時的 DAN 活化讓突觸變強」；若這句話不限定間隔，6 秒時也應看到增強，但 Handler 2019 沒有看到。中間 6 到 45 秒沒有人測過。Handler 2019 正文以「較強或較長的多巴胺釋放在沒有氣味時會造成增強（引 Cohn et al. 2015 等）」帶過，但 Cohn 2015 主文沒有給 ATP 噴注的時長或壓力，兩篇的刺激強度無法比較。三位作者（Cohn、Morantte、Ruta）兩篇都有，但 Handler 2019 沒有說明兩者的差別從何而來。

什麼條件下算解決： (a) 取得兩篇的補充資料，比對 ATP 刺激參數；或 (b) 有實驗在同一製備中取 6 到 45 秒之間的間隔；或 (c) 有實驗在同一間隔下改變 DAN 刺激強度。任一項給出結果後，回來改寫本條、t-timing-rules 與兩篇來源頁。

1.4 MB099C 標記兩型還是四型 PPL1 多巴胺神經元　⚠️ 矛盾｜未裁決

為什麼重要。 PPL1-γ2α′1 這類名字的意思是「PPL1 群裡、支配 γ2 與 α′1 兩格的那一型 DAN」。多出的兩型裡有 PPL1-α3。Aso 2016 單獨活化 α3（品系 MB630B）就能形成訓練後 4 天仍在的記憶（該篇的長期記憶指標）。若 Hige 的說法對，Aso 2016 圖 2C 中 MB099C 的長期記憶就可能部分來自 α3，該篇「各型 DAN 的穩定度不同」的比較要重讀。兩篇有兩位作者重疊（Aso、Rubin），但都沒有說明差異。（庫內原本照 Hige 寫成「四型」的頁，已改為並列兩種說法。）

什麼條件下算解決： 取得 MB099C 的表現影像（Hige 2015 圖 S1B，或 Janelia split-GAL4 網站上的影像堆疊），確認 α′3、α3 有沒有被標記。

1.5 R58E02-LexA 只標 γ4–γ5 的 PAM，還是 13 型 PAM　⚠️ 矛盾｜未裁決

為什麼重要。 Handler 2019 與 Cohn 2015 的離體結果都寫成「活化 γ4／γ5 的 DAN」。若這個 LexA 品系其實標到 13 型 PAM（上表那一串名稱），被 ATP 活化的就不只 γ4、γ5 的 DAN，「區室專一」的解讀要打折。※ 推論：也可能是 Handler 2019 只寫出與它實驗有關的格，屬寫法不同而非真矛盾；另外，P2X2 實驗是把 ATP 噴在 DAN 接收訊號的那一端（樹突）附近，只有噴到的 DAN 會被活化，所以實際被活化的範圍可能小於品系標到的範圍。兩者都沒有被論文說明。

什麼條件下算解決： 取得 R58E02-LexA 的表現影像（Felsenberg 2017 延伸圖 6o 是 Felsenberg 那一份；Handler 或 Cohn 的補充資料若有自己的影像），或有論文同時報告表現範圍與 ATP 實際活化了哪些 DAN。

1.6 活化 γ2 格的 MBON，同格的 DAN 是變安靜還是被叫醒　⚠️ 矛盾｜未裁決（前提待確認）

背景：輸出神經元（MBON）的活動會回頭改變 DAN 的活動，見 t-mbon-dan-feedback；本條問的是這條回饋在 γ2 格是抑制還是興奮。

前提。 這只在 Cohn 2015 的「γ2 MBON／γ2 DAN」就是 MBON-γ2α′1／PPL1-γ2α′1 時才算矛盾。Cohn 2015 主文沒寫這兩者用的品系（？待查）。旁證：Handler 2019 用 25D01 標記它稱的「γ2 MBON」，Felsenberg 2017 用 R25D01-LexA 標記 MBON-γ2α′1（見 4.4），※ 推論：Cohn 2015 與 Handler 2019 有三位共同作者，可能沿用同一套命名，但兩篇都沒有說明。

條件差異。 量的位置不同（末梢 vs 細胞體）、活化工具不同（P2X2 vs CsChrimson）、Cohn 的製備未記錄。同一組比較裡也有相容的部分：兩篇都看到活化 γ2 這一型 MBON 後，γ5 的 DAN 上升（Felsenberg 2017 圖 4d 量的是 γ5 的 PAM，約 0.01 → 0.53；上表沒列）。

什麼條件下算解決： 取得 Cohn 2015 補充資料中的品系表，確認細胞身分；或有實驗在同一製備、同一讀出位置重做兩種活化。

二、單篇自身不一致（已記錄，不需裁決）

這些是同一篇論文的摘要、正文、圖之間對不上，各自在來源頁就地標 ⚠️。此處只列索引。

三、沒有人處理的空缺（8 條）

3.1 KC 內部的訊號與 KC 的輸出，從未在同一隻果蠅裡同時量

Tomchik 2009 只量 KC 內部的 cAMP 與鈣，沒有量輸出突觸。Hige 2015 量輸出突觸，但 KC 只看細胞體。Handler 2019 兩者都量了，但分在不同的果蠅。所以「KC 軸突裡的哪個分子變化，造成了輸出突觸的哪個變化」，目前是兩組資料的對應，不是同一隻果蠅上的因果。

s-cohn-2015-coordinated-neuromodulation 往前推了一步但沒有關掉這一條：它在 KC 軸突末梢量鈣（不是 cAMP），也量 MBON，但兩者分在不同的實驗；而且末梢鈣只在 DAN 單獨活化時量，沒有在配對後量。

算解決： 有一篇在同一製備中同時記錄 KC 軸突的第二傳訊者與 MBON 的突觸反應。

3.2 「KC 鈣反應變大」與「KC 輸出變弱」怎麼並存

Tomchik 2009 用藥物 forskolin 直接把 KC 裡的 cAMP 拉高，結果 KC 對乙醯膽鹼的鈣反應變大。作者把這解讀為 KC 的可塑性，並稱之為「突觸前可塑性」：cAMP 讓 KC 對同樣的輸入反應更強。論文沒有量 KC 末梢實際送出多少訊號。另一方面，Hige 2015 與 Handler 2019 都發現順向配對讓 KC→MBON 突觸變弱，Handler 2019 並把變弱歸給 DopR1 製造的 cAMP。

所以「cAMP 上升」在一篇裡伴隨 KC 本身更強的反應，在另一篇裡伴隨 MBON 收到更弱的訊號。若 KC 反應變強也意味著末梢送出更多訊號（※ 推論，論文未量），兩者方向就相反。※ 推論：兩者不一定矛盾，因為處理方式不同（藥物直接拉高 cAMP，對比多巴胺配對），量的位置也不同（KC 內的鈣，對比 MBON 的反應）。Hige 2015 的討論還提到另一篇研究（Boto et al. 2014）在 γ1 格的 KC 末梢量不到鈣的變化，這讓「末梢鈣變大」在配對情境下是否成立也不確定。三篇都沒有直接測。

s-cohn-2015-coordinated-neuromodulation 是庫內直接量 KC 末梢鈣的一篇：活化 DAN（不配氣味）讓 γ4 格的 KC 末梢鈣相對升高，同時 γ4 MBON 的反應增強，兩者方向一致。※ 推論：這與 Tomchik 2009「cAMP 讓 KC 鈣反應變大」方向相容，但 Cohn 2015 沒有量 cAMP，也沒有量配對後的末梢鈣，所以「配對後末梢變弱」這一半仍沒有直接資料。

算解決： 有實驗在順向配對後，同時量 KC 末梢的鈣與 MBON 的突觸電流。

3.3 完整的時間窗曲線只有一篇，且只在一個區室

Handler 2019 掃了六個時間差（−6 到 +6 s），但只在 γ4。Hige 2015 在 γ1pedc 只有兩個點。Tomchik 2009 有四個點（多巴胺晚 1、15、30 秒與早 15 秒），在數秒到數十秒的尺度上，而且量的是 cAMP 協同而不是突觸。沒有人在兩個以上的區室用同一組時間差掃過突觸變化。s-aso-2016-dan-cell-type-rules 在 γ1pedc 用十個時間差掃了行為（−90 到 +60 s），正文說其他區室的曲線「相似但不完全相同」，但那些曲線在補充圖（未取得），而且量的是行為不是突觸。

算解決： 有一篇在至少兩個區室用相同的時間差組量突觸變化。

3.4 區室之間的門檻差異，沒有分子層級的解釋

Hige 2015 發現，α2 格要 1 分鐘氣味、120 下光才讓突觸變弱，γ1pedc 格只要 1 秒氣味、4 下以內的光。Handler 2019 的受體實驗只在 γ4 與 γ5 兩格。哪些區室有 DopR1、DopR2，以及多少，庫內沒有資料。新的線索有三條，都不是分子層級的解釋：s-aso-2016-dan-cell-type-rules 在行為上比較了各型 DAN 的學習速率、穩定度與可更新性，差異很大，作者推測 KC 上的四種多巴胺受體在各區室配置不同，但沒有資料；s-cohn-2015-coordinated-neuromodulation 發現 DopR2 突變讓各格 KC 末梢鈣的分布反轉；s-ichinose-2015-reward-recurrent-circuit 顯示長期記憶需要 α/β KC 上的 DopR1。見 e-dopamine-receptor。

算解決： 有一篇比較不同區室的受體組成或第二傳訊者反應，並對應到誘發門檻。

3.5 章魚胺讓 cAMP「少於相加」，之後沒有人回頭檢驗

章魚胺（octopamine）是昆蟲腦中另一種調節物質，Tomchik 2009 發表時被認為負責傳遞獎賞。Tomchik 2009 發現章魚胺與乙醯膽鹼配對時，cAMP 比單獨相加還少，與多巴胺的方向相反，而且在 rut 突變中仍然存在。作者沒有解釋。另兩篇只用多巴胺神經元，沒有碰章魚胺。

算解決： 收錄一篇研究章魚胺在 KC 上作用的論文。

3.6 Ichinose 2015 的迴圈模型，與「順向配對讓突觸變弱」怎麼並存

s-ichinose-2015-reward-recurrent-circuit 研究的是 α1 格：MBON-α1 是讀取這一格的輸出神經元，PAM-α1 是支配這一格的 DAN。它的模型是：訓練時氣味與獎賞的巧合訊號經由 MBON-α1 讀出，MBON-α1 再回頭讓 PAM-α1 更活躍（興奮性回饋），延長多巴胺的釋放，長期記憶才會形成（PDF 第 6、12 頁）。這個模型隱含：配對之後，受訓氣味（CS+）仍能驅動 MBON-α1，甚至驅動得更好。但 c-kc-mbon-plasticity 記錄的 Hige 2015 與 Handler 2019 都是「順向配對讓 KC→MBON 突觸變弱」。Ichinose 2015 自己沒有量 KC→MBON 突觸（全文沒有活動量測），也沒有交代訓練之後是什麼在驅動這個迴圈。※ 推論：若訓練後驅動迴圈的不是帶 CS+ 痕跡的那群 KC，或 α1 格的規則與 γ1pedc、γ4 不同（Aso 2016 發現，別格的記憶會被事後單獨活化 DAN 削弱，α1 格的卻幾乎不受影響），兩者就不衝突。這不是矛盾，因為沒有兩個量到的結果互相牴觸。詳見 t-mbon-dan-feedback。

算解決： 有實驗在獎賞訓練前後記錄 MBON-α1 對 CS+ 的反應，或記錄 PAM-α1 在訓練後的活動。

3.7 沒有與多巴胺配對的氣味也會改變

s-felsenberg-2017-re-evaluation 發現，糖獎賞訓練後，γ2α′1 MBON 對沒有配糖的對照氣味（CS−）反應變大，對 CS+ 反而不變。變大的幅度：論文用兩組氣味互換做了兩次，訓練組的反應比未訓練組大約 14% 與 24%（※ 本庫由圖上的反應曲線面積推算）。這個結果暗示 CS− 呈現時，可能也有 DAN 在活動，但論文沒有量。s-hige-2015-heterosynaptic-plasticity 的 γ1pedc 也記錄到 CS− 的放電下降約四分之一（約 25–27%，依算法而定；見 numbers）；該篇一處說 CS−「幾乎不受影響」、圖上卻顯著，是該篇自身的不一致。庫內的時序規則（t-timing-rules、c-kc-mbon-plasticity）只處理與 DAN 配對的氣味，沒有涵蓋 CS− 的改變。

算解決： 有一篇系統地比較 CS− 在不同訓練協定、不同區室的變化，並說明它的來源（例如 CS− 呈現時 DAN 是否有活動）。

3.8 記憶被削弱時，舊的痕跡是被抹掉，還是被另一份記憶蓋過

s-aso-2016-dan-cell-type-rules 在訓練後單獨活化 DAN（不給氣味），記憶變弱；作者認為「最可能是抹除」，依據是 Cohn 2015 的 γ4 成像：DAN 單獨活化後，γ4 MBON 對氣味的反應回到配對前的大小，看起來像舊的改變被撤銷。s-felsenberg-2018-memory-extinction 讓果蠅再聞受訓氣味而不給電擊（消退），得到的圖像不同：

先認識兩顆輸出神經元：MVP2 讀取 γ1pedc 格，活動時推動果蠅靠近氣味；M6 讀取 γ5 格，活動時推動果蠅走開。MVP2 的輸出會壓抑 M6，像踩住 M6 的煞車。

1. 舊痕跡還在：電擊訓練讓 MVP2 對受訓氣味的反應變小（靠近的力量變弱、煞車也鬆了，所以 M6 對受訓氣味的反應變大，果蠅躲開）。消退之後，MVP2 的反應仍然很小。
2. 新痕跡寫在另一格：消退時，γ5 格裡 KC 送給 M6 的受訓氣味訊號被調弱。
3. 兩者在 M6 上抵消：煞車鬆了讓 M6 變強，新痕跡讓 M6 少收到訊號；一增一減，M6 對受訓氣味的反應部分回到學習前，躲避跟著減弱。

兩篇的操作不同（沒有氣味的 DAN 活化 vs 沒有懲罰的氣味），所以本庫把它列為張力（兩種解讀並存，但沒有兩個量到的結果直接牴觸），不是矛盾；Aso 2016 沒有生理量測，無法區分「抹除」與「抵消」。詳見 t-memory-updating。另外，s-felsenberg-2017-re-evaluation 消退的是訓練後 3 小時的獎賞記憶，Felsenberg 2018 消退的是訓練後 30 分鐘的嫌惡記憶，這兩篇常被並列成鏡像（一篇消退獎賞記憶、一篇消退懲罰記憶），但記憶的年齡不同，不是條件對齊的比較。

算解決： 有實驗在「單獨活化 DAN」之後量原格 MBON 對受訓氣味的反應，並同時檢查其他格有沒有新痕跡。

四、本庫自身的不確定性（4 條）

4.1 多數來源的補充資料都沒有取得

八份 PDF 裡，只有 Felsenberg 2017（含延伸圖 1–6 與方法）與 Felsenberg 2018（含補充圖 S1–S7，但不含存放全部 n 與 p 值的表 S1）附了部分補充資料；其餘六份都不含。來源頁凡是只在補充資料裡的內容都標了 ？待查（補充資料未取得），受影響最大的是：Tomchik 2009 的補充方法（成像參數、行為細節）、Hige 2015 的 P.I. 公式與 LTD 持續時間（圖 S4）、Handler 2019 的區室分布（S6）與突變行為的絕對位移（S8）。補充檔在 PMC 都有，但下載頁有反機器人驗證，需要人工下載（見 intake.md 備註）。

第二批還缺：Cohn 2015 的 S1–S7 與表 S1（含 ATP 刺激參數，見 1.3）、Ichinose 2015 與 Aso 2016 的 figure supplement 與影片（含 Aso 2016 其他區室的時間差曲線）、Felsenberg 2017 的 Supplementary Information 與 Source Data、Felsenberg 2018 的表 S1。

算解決： 補充資料放進 papers/，依 CLAUDE.md 的「補充材料併入原來源頁」處理，並逐條回填 ？待查。

4.2 大量數值是從圖上目測讀出的

三篇的許多效果量只畫在長條圖或曲線上。numbers（數字登記簿）裡標「※ 從圖判讀」的列，是本庫從論文的長條圖或曲線上目測讀出的，都有判讀誤差。本頁表格中的 cAMP 數值、P.I. 與螢光變化值多屬這一類。本頁保留圖上讀出的位數，方便對照數字簿；引用時，不要把末位數字當成精確值。

4.3 庫內只有八篇，主題頁的結論都建立在小樣本上

八篇分屬兩個研究問題群：「多巴胺如何改變 KC→MBON 突觸」與「記憶寫入之後的鞏固、更新與迴路回饋」。作者也高度重疊（見 numbers 各篇的「作者數」列）：Cohn、Morantte、Ruta 三人同時是 Cohn 2015 與 Handler 2019 的作者；Aso 與 Rubin 同時是 Hige 2015、Ichinose 2015、Aso 2016 的作者；Felsenberg 2017 與 2018 的通訊作者都是 Waddell。同一群作者的論文常共用品系、方法與詮釋框架，所以「幾篇論文說法一致」不等於「互相獨立地證實」。主題頁寫的是「這幾篇怎麼對話」，不是「這個領域的共識」。

算解決： 不會關掉，隨收錄篇數增加而逐步減弱。每次收錄後檢查主題頁有沒有把這幾篇的結論寫成領域通則。

4.4 兩篇對同一型神經元的命名可能不同

Hige 2015 用 R25D01 這段調控序列標記一顆叫 MBON-γ2α′1 的輸出神經元；Handler 2019 用同一段序列（25D01）標記它所稱的「γ2 MBON」。※ 推論：兩篇指的可能是同一型神經元，只是命名不同。若是同一型，Hige 2015 在這一格的資料就能和 Handler 2019 的 γ2 資料直接對照；但兩篇都沒有說明，詳見 e-mbon 與 e-split-gal4。同樣地，Hige 2015 的「PPL1」與 Handler 2019 的「PPL」是否指同一群多巴胺神經元，兩篇都沒說明，見 e-dopaminergic-neuron。

2026-10-25 第二批的進展（部分解決）： s-felsenberg-2017-re-evaluation 的延伸圖 6 說 R25D01-LexA 標記 MBON-γ2α′1、R73F07-GAL4 只標記 PPL1-γ2α′1，支持 Handler 的「γ2 MBON」「γ2 DAN」就是 γ2α′1 格的那兩型；它也說 MB504B 標記四型 PPL1（γ1pedc、γ2α′1、α′2α2、α3），而 Handler 2019 用 MB504B 當它的「PPL」品系，支持「PPL」就是 PPL1 的一部分。※ 推論：這兩點是把第三篇對同一品系的描述套到 Handler 2019 上，Handler 自己仍沒有說明，所以本條不關閉。

算解決： 收錄一篇蘑菇體細胞型命名的參考資料（例如兩篇都引用的 Aso et al. 2014a），或在補充資料中找到兩篇的品系對照。

相關

• 主題：t-timing-rules、t-dopamine-to-plasticity、t-memory-updating、t-mbon-dan-feedback
• 概念：c-cs-us-timing、c-camp-signaling、c-kc-mbon-plasticity、c-mb-compartment
• 實體：e-split-gal4、e-r58e02、e-dopaminergic-neuron、e-dopamine-receptor
• 本庫的更新履歷：syn-changelog